При увеличении кислотной секреции эндокринные D (дельта) клетки высвобождают соматостатин, который воздействуя на париетальные клетки приводит к подавлению кислотной секреции, а воздействуя на ECL (энтерохромаффино-подобные) клетки – к угнетению секреции гистамина, обеспечивая тем самым контроль секреции по механизму отрицательной обратной связи.
Выявление НИЗКОГО уровня гастрина-17 является маркером рефлюксной болезни. Роль гастрина-17 в патофизиологии ГЭРБ связана с его влиянием на нижний пищеводный сфинктер, которое осуществляется по принципу обратной связи через рецепторы к холецистокинину (ХЦК). В свою очередь этот механизм приводит к уменьшению давления в области нижнего пищеводного сфинктера, а также к более частому возникновению преходящего расслабления нижнего пищеводного сфинктера, которое отмечается при данном заболевании.